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導(dǎo)航

NF-κB/Rel蛋白家族包括NF-κB2 p52/p100、NF-κB1 p50/p105、c-Rel、RelA/p65和RelB，通過形成二聚體或異二聚體調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄，進(jìn)而調(diào)節(jié)炎癥、適應(yīng)性免疫、淋巴器官形成等生物學(xué)進(jìn)程。在經(jīng)典NF-κB信號通路中，生長因子、促炎細(xì)胞因子等配體激活I(lǐng)KK復(fù)合體，磷酸化與NF-κB/Rel 蛋白結(jié)合的IκB蛋白，后者自身泛素化導(dǎo)致26S蛋白酶體降解活化NF-κB/Rel，經(jīng)翻譯后修飾轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞核，在核內(nèi)單獨(dú)或聯(lián)合其他轉(zhuǎn)錄因子STAT等誘導(dǎo)靶基因表達(dá)。在非經(jīng)典途徑中，信號傳導(dǎo)通過受體LTβR、CD40 和 BR3激活激酶NIK，進(jìn)而激活I(lǐng)KKα復(fù)合體，使NF-κB2 p100的C端殘基磷酸化導(dǎo)致自身泛素化，由蛋白酶加工轉(zhuǎn)變?yōu)镹F-κB2 p52，NF-κB p52/RelB 復(fù)合體轉(zhuǎn)運(yùn)入核，誘導(dǎo)靶基因表達(dá)。NF-κB途徑的激活與哮喘、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等慢性炎癥疾病發(fā)病機(jī)理相關(guān)，此外，與神經(jīng)退行性疾病、癌癥等疾病有關(guān)。因此，在相關(guān)疾病藥物研發(fā)中，NF-κB信號通路相關(guān)抑制劑和激活劑在具有廣泛而重要的用途。